Отек легких

Отек легких

Отек легких, т.е. образование и накопление транссудата (жидкость) как в интерстициальной ткани легких, так и в просвете дыхательных путей, вызывает тяжелые нарушения легочного газообмена и всегда представляет непосредственную угрозу для жизни пациента. Многие пациенты с клинически выраженной картиной легочного отека погибают. Это объясняется не только сущностью самих легочных нарушений, но и тяжестью тех патологических изменений со стороны сердца, сосудов, легких, вегетативной нервной системы и пр., которые обусловливают развитие отека легких. Старый афоризм, что «больные умирают не от того, что у них отек легких, а у них отек легких потому, что они умирают» нельзя признать полностью справедливым.

Нередки случаи, когда наблюдается обратное развитие всех свойственных отеку клинических симптомов.

Развитие отека легких наблюдается наиболее часто при следующих заболеваниях.

  • У сердечно-сосудистых пациентов. Сюда относятся чаще пациенты со стенозом левого венозного отверстия, с аортальными пороками и с гипертонической болезнью. Общим для всех этих типов пациентов является возможность нарушения опорожнения сосудов малого круга или в связи с наличием стеноза атрио-вентрикулярного отверстия или вследствие слабости левого желудочка в зависимости от заболеваний, при которых он несет повышенную нагрузку.
  • У почечных пациентов. Возможность развития у них отека легких определяется сочетанием острой недостаточности сердца с рядом факторов, способствующих развитию общих отеков у почечных пациентов. Повышенная проницаемость сосудистых стенок играет среди них видную роль.
  • У пациентов с острыми инфекционно-токсическими поражениями легких. К ним относятся, прежде всего, пациенты с крупозной пневмонией. Отек легких, осложняющий крупозную пневмонию, зависит в основном от влияния инфекционно-токсического фактора на легочные сосуды, как непосредственно, так и через поражение их вегетативной иннервации.
  • У пациентов с токсическим поражением легких. Основным фактором, приводящим к отеку легких, является поражение сосудистых и альвеолярных стенок с нарушением их способности к газообмену и с повышением их проницаемости для жидкой части крови. Отек легких, развивающийся при этих условиях, определяется как токсический отек легких.
  • Развитие токсического отека легких сопровождается значительным уменьшением насыщения гемоглобина крови кислородом - гипоксемией. Это обусловливает выраженную дыхательную недостаточность. Развитие гипоксемии объясняется не только нарушением доступа, но и токсическим поражением капиллярно-альвеолярных мембран по типу пневмоноза.
  • Как редкое явление отек легких развивается при плевритах или в периоде накопления жидкого выпота в плевре (за счет нарушения оттока из-за сдавления вен) или после быстрого опорожнения эксудата путем отсасывания.

Клинические проявления отека легких присоединяются, наслаиваются на симптоматику основного страдания. Главными симптомами самого отека легких являются следующие: нарастающая одышка, учащенное дыхание, более выраженное, чем одновременное учащение пульса; кашель с выделением пенистой часто розоватой кровянистой мокроты; бледность и цианоз (синюшность); учащение, мягкость и малое наполнение пульса, падение кровяного давления.

Для отека легких характерно бурное быстрое развитие всех клинических явлений.

Эффективность мер помощи против отека легких тем выше, чем раньше они предприняты. Поэтому при обнаружении вышеперечисленных симптомов Вам необходимо незамедлительно обратится к врачу.